甘油三脂升高，不能等闲视之
杨秉辉
说到“血脂”，许多人都知道血脂包括胆固醇和甘油三脂两大项，胆固醇再分为高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，还有两三项“载脂蛋白”。这其中低密度脂蛋白胆固醇是形成动脉粥样硬化的元凶，故又称之为“坏胆固醇”，而高密度脂蛋白胆固醇则为“好胆固醇”。载脂蛋白犹如是一条装“载”脂肪的蛋白船，似乎並不重要。那么甘油三脂呢？
甘油三脂在人体内的作用是参与能量的代谢，即提供身体所需要的能量。从这个意义上说，这甘油三脂有益于人体。当然，人体摄入的能量过多，超过身体的需要，这些能量能转化为脂肪，导致肥胖，引起“胰岛素扺抗”，进而引起代谢综合征（肥胖、高血压、高血糖及脂代谢紊乱同时或先后出现的综合病症），代谢综合征几乎必定会引起动脉粥样硬化，引发心脑血管病。所以这甘油三脂虽说是供能物质也确有益于人体，但並非多多益善。其实胆固醇亦何尝不是如此呢？胆固醇是合成人体细胞膜、胆汁酸及许多类固醇激素不可或缺之物，只是不能太多。
晚近的研究还发现：血浆中的乳糜微粒及极低密度脂蛋白的主要成分即是甘油三脂，当然，亦含有一定量的胆固醇，这甘油三脂供能代谢后的残粒，称为“残粒脂蛋白”能激起炎症反应、损害动脉血管内皮，吸引巨噬细胞，並被其表面的受体识别和吞噬，进入动脉壁中形成泡沫细胞，其行为几与低密度脂蛋白胆固醇无异，直接参与了动脉粥样硬化的形成，所以认为血中甘油三脂的升高，也是动脉粥样硬化的病因之一。
在临床医疗中还发现甘油三脂增高与非酒精性脂肪肝及急性胰腺炎的发作有关。前者不难解释：甘油三脂供能超过需要，转化为脂肪贮存于肝细胞之中形成脂肪肝。后者则是因血中过多的甘油三脂、特别是一次性摄入的甘油三脂及其载脂蛋白形成的乳糜微粒阻塞胰腺中的微血管，甚至微血管被挤压破裂，甘油三脂进入胰腺组织内，激活胰脂肪酶直接损伤了胰腺组织。所以这甘油三脂升高一事绝不能等闲视之。
在2型糖尿病患者中，甘油三脂增高的情况十分常见，他们並常伴有低“高密度脂蛋白胆固醇”而“低密度脂蛋白胆固醇”仅轻度升高、甚至不高的现象。这一现象说明对糖尿病患者的动脉粥样硬化这甘油三脂绝对难辞其咎。许多研究还表明糖尿病患者眼部、足端及肾小动脉等小血管的病变，甘油三脂可能更是主要的罪魁祸首。
这些都说明要预防心脑血管病，需预防动脉粥样硬化，要预防动脉粥样硬化便需控制脂代谢的异常。许多年来人们的注意力较多地关注了胆固醇、特别是低密度脂蛋白胆固醇，当然也是必要的，但这甘油三脂却被边缘化了。边缘化的结果是在使用他汀类药物降低了胆固醇之后仍有相当多的病人甘油三脂並末达标，心脑血管病的风险仍存。因此，我国胆固醇教育计划委员会发布文件：《高甘油三脂血症及其心血管风险管理专家共识》，要求关注对话口里高甘油三脂血症的控制。
文件指出“贝特”类药物能有效降低血中甘油三脂，並升高“高密度脂蛋白胆固醇”胆固醇（即“好胆固醇”），与他汀类药物合用，可有效改善血脂水平，降低心脑血管病的风险，对糖尿病患者而言也是延缓微血管病变进展的必要措施。当然，有效地降低甘油三脂还能预防非酒精性脂肪肝与急性胰腺炎。文件也指出：根据已有的资料，他汀类调脂药与“贝特”类药物中的非诺贝特、苯扎贝特等合用是安全的。
甘油三脂与胆固醇不同，人体内的胆固醇80％为自己的肝脏所制造，而甘油三脂则80％为外源性的、即来自人们的饮食。因此，不言而喻，甘油三脂高者应首先注意控制饮食，不仅应该控制脂肪类的食物还应该控制饮食的总量，因糖与蛋白质等能产生能量的食物超过身体的需要时皆可衍化为脂肪，当然包括甘油三脂。此外嗜好烟酒者，亦易有甘油三脂的增高，故应戒除。在改善了生活行为之后，甘油三脂仍高者表明是人体脂代谢的紊乱，则应考虑药物治疗了。
甘油三脂是脂肪类物质之一，它能提供人体需要的能量，但是如果超出正常的需要，即血中甘油三脂含量超标，亦即医学术语之“高甘油三脂血症”，则一如“高‘低密度脂蛋白胆固醇血症’”一样，带来心脑血管病的风险。所以为降低心脑血管病的风险计，必须加強对各项血脂的管理，包括甘油三脂，“一个都不能少”。